— патологическое состояние, при котором система внешнего дыхания не обеспечивает нормального газового состава крови, либо он обеспечивается только повышенной работой дыхания, проявляющейся одышкой. В более широком значении понятие «дыхательная недостаточность» объединяет все виды нарушения газообмена между организмом и окружающей средой, в т.ч. гипоксию, обусловленную низким парциальным давлением кислорода в атмосфере (гипобарический тип), нарушением транспорта газов между легкими и клетками организма вследствие сердечной или сосудистой недостаточности (циркуляторный тип) либо изменения концентрации в крови гемоглобина или его свойств (гемический тип), блокадой ферментов тканевого дыхания на клеточном уровне (гистотоксический тип) .
Классификация
Б. Е. Вотчал (1972) с учетом причины дыхательных расстройств предложил выделять центрогенную (обусловленную дисфункцией дыхательного центра), нервно-мышечную (связанную с поражением дыхательных мышц или их нервного аппарата), торакодиафрагмальную (при изменениях формы и объема грудной полости, ригидности грудной клетки, резком ограничении ее движений из-за боли, например при травмах, дисфункции диафрагмы), а также бронхолегочную Д. н. Последняя подразделяется на обструктивную, т.е. связанную с нарушением бронхиальной непроходимости, рестриктивную (ограничительную) и диффузионную.
По течению различают острую и хроническую дыхательную недостаточность.
Этиология
Причинами хронической дыхательной недостаточности у взрослых чаще являются бронхолегочные заболевания — хронические бронхит и пневмония, эмфизема легких, пневмокониозы, туберкулез, опухоли легких и бронхов, фиброзы легких, например при саркоидозе, бериллиозе, фиброзирующем альвеолите, пульмонэктомия, диффузный пневмосклероз в исходе различных заболеваний.
Редкими причинами хронической дыхательной недостаточности являются легочные васкулиты (в т.ч. при диффузных болезнях соединительной ткани) и первичная гипертензия малого круга кровообращения.
Хроническая дыхательная недостаточность может быть следствием медленно прогрессирующих заболеваний ц.н.с., периферических нервов и мышц (полиомиелит, боковой амиотрофический склероз, миастения и др.), развивается при кифосколиозе, болезни Бехтерева, высоком стоянии диафрагмы (например, при пиквикском синдроме, резко выраженном асците).
Патогенез
В большинстве случаев в основе дыхательной недостаточности лежит гиповентиляция альвеол легких, приводящая к снижению рО2 и повышению рСО2 в альвеолярном воздухе, снижению градиента давления этих газов на альвеолокапиллярной мембране и, следовательно, газообмена между альвеолярным воздухом и кровью легочных капилляров.
Рестриктивная дыхательная недостаточность обусловлена уменьшением легочной паренхимы (при фиброзах, после пульмонэктомии) и общей емкости легких (ОЕЛ), что приводит к ограничению площади диффузии газов. Несмотря на уменьшение при этом жизненной емкости легких (ЖЕЛ), прежде всего резервов вдоха и выдоха, вентиляция функционирующих альвеол обычно не снижается, т.к. уменьшен и общий объем вентилируемого пространства.
Основой патогенеза обструктивной дыхательной недостаточности является сужение просвета бронхов, причинами которого могут быть бронхоспазм, аллергический или воспалительный отек, а также инфильтрация слизистой оболочки бронхов, закупорка их мокротой, склероз бронхиальных стенок и деструкция их каркаса с утратой упругих свойств. В последнем случае наблюдается так называемый клапанный механизм обструкции — спадение стенок пораженного бронха во время ускоренного (форсированного) выдоха, когда статическое давление воздуха на стенки бронха падает и становится ниже внутриплеврального.
Дыхательный акт обеспечивается значительным дополнительным усилием дыхательных мышц, но при выраженной бронхиальной обструкции оно недостаточно для увеличения разницы между давлением в плевральной полости и атмосферным давлением, адекватного возросшему сопротивлению воздушному потоку. Этим определяются два важных признака обструкции — значительная амплитуда дыхательных колебаний внутриплеврального давления и снижение объемной скорости воздушного потока в бронхах, особенно выраженное в фазе выдоха, когда патологическое уменьшение просвета бронхов дополняется естественным экспираторным их сужением; выдох при обструктивной дыхательной недостаточности всегда затруднен.
Расстройства газообмена усугубляются неравномерностью нарушений вентиляции, т.к. степень обструкции бронхов при частном сочетании различных ее причин у одного больного не одинакова в разных отделах легких. Этим объясняется известная трудность коррекции нарушений газообмена у больных с обструктивной дыхательной недостаточности даже с помощью искусственной вентиляции легких. Высокое внутригрудное давление воздействует на стенки сосудов легких, сжимая капилляры и вены. Это механическое воздействие, а также спазм артериол в зонах резкой гиповентиляции альвеол (так называемый рефлекс Эйлера — Лильестранда) обусловливают значительный рост сопротивления кровотоку и вторичную гипертензию малого круга кровообращения с последующим развитием легочного сердца.
В ответ на гипоксемию и гипоксию при любом типе дыхательной недостаточности развиваются компенсаторные реакции систем организма, участвующих в газообмене. Наиболее закономерны эритроцитоз и гипергемоглобинемия, повышающие кислородную емкость крови, а также увеличение минутного объема кровообращения, что наряду с интенсификацией тканевого дыхания способствуют повышению массообмена кислорода в тканях. Однако при значительном нарушении газообмена в легких эти реакции не способны заметно повлиять на развитие тканевой гипоксии, в то время как увеличение объема кровообращения и связанное с эритроцитозм повышение вязкости крови сами становятся патогенными факторами развития легочного сердца.
При тяжелой гипоксии нарушается окислительное фосфорилирование, активируется гликолиз, накапливаются недоокисленные продукты обмена, что приводит к метаболическому ацидозу и нарушениям электролитного обмена, возможность коррекции которых почками в условиях их гипоксии снижена. Кислотно-щелочное равновесие особенно резко нарушено при декомпенсированном дыхательном ацидозе у больных с прогрессирующей гиперкапнией. Сопутствующие гипоксии и ацидозу потеря клетками калия (нередко с повышением его концентрации в крови) и дефицит АТФ резко нарушают деятельность всех органов, обусловливают возникновение сердечных аритмий, набухание головного мозга и могут быть причиной развития респираторной (респираторно-ацидотической) комы.
Клинические проявления
Хроническая дыхательная недостаточность развивается, как правило, в течение многих лет, причем длительное время она проявляется только одышкой при физической нагрузке и преходящей гипоксемией, обнаруживаемой по появлению цианоза либо при снижении рО2 или концентрации оксигемоглобина в крови, обычно в периоды обострения бронхолегочных заболеваний. В стадии стабильной гипоксемии определяются и симптомы легочного сердца (нередко декомпенсированного), формирование которого на более ранних этапах болезни можно обнаружить рентгенологически, с помощью ЭКГ и других дополнительных методов исследования.
Обструктивная дыхательная недостаточность, характерная для больных хроническим бронхитом, проявляется экспираторной одышкой с затрудненным выдохом. Иногда больные жалуются на затрудненный вдох, что в одних случаях объясняется значительным снижением резерва вдоха, в других — психологическими причинами (вдох, «приносящий кислород», представляется больному важнее выдоха). Рестриктивная дыхательная недостаточность нередко сочетается с обструктивной (при хронических неспецифических заболеваниях легких, туберкулезе, силикозе). Как ведущий тип дыхательных нарушений ее следует предполагать при фиброзах легких (в т.ч. при саркоидозе, фиброзирующем альвеолите, пневмокониозах) и у больных, перенесших пульмонэктомию.
Лечение больных с дыхательной недостаточностью должно быть комплексным, включающим при необходимости коррекцию нарушений газообмена, кислотно-щелочного и электролитного баланса, этиотропную и патогенетическую терапию, применение симптоматических средств. Содержание и очередность лечебных воздействий определяются причиной и темпами ее развития.
Больных с хронической дыхательной недостаточностью госпитализируют только в связи с обострением заболевания и в случае прогрессирующей декомпенсации газообмена или кровообращения (при легочном сердце). Участковый врач проводит постоянное лечение в амбулаторных условиях, а если лечение назначает специалист по профилю основного заболевания (например, фтизиатр, онколог, профпатолог, пульмонолог), контролирует его. Адекватная терапия основного заболевания часто сдерживает прогрессирование дыхательной недостаточности, а в ряде случаев (например, при саркоидозе, хроническом бронхите) приводит к уменьшению ее степени.
В основе хронической дыхательной недостаточности у большинства больных лежит бронхиальная обструкция, устранение или уменьшение которой составляет главную задачу патогенетического лечения. Последнее подбирают индивидуально в виде рационального для данного больного комплекса, включающего при необходимости применение бронхолитиков, отхаркивающих средств, постурального и других форм дренажа бронхов.
Показана лечебная физкультура с преобладанием дыхательных упражнений, избираемых в зависимости от типа дыхательной недостаточности и ее степени. Выполнение упражнений не должно утомлять больного.
Кислородная терапия при хронической дыхательной недостаточности используется на дому (в виде ингаляции кислорода из баллонов, кислородных подушек).
Незаменимы в данном случае кислородные концентраторы .